擺脫可卡因成癮

擺脫可卡因成癮

約翰霍普金斯大學的科學家們發現了一種以前未知的可卡因在大腦中的活動機制，這可能為開發新的藥物成癮治療方法打開大門，新地圖集引用 PNAS 雜誌報導。

大腦中的可卡因受體

有趣的是，所發現的機制在雄性和雌性小鼠中的作用似乎不同。 眾所周知，可卡因與大腦中的突觸相互作用，阻止神經元獲得多巴胺，這是一種與獎勵和愉悅感相關的化學神經遞質。 突觸中多巴胺的積累使積極的感覺持續更長時間，使同情者陷入可卡因成癮。

長期以來，人們一直提出尋找阻斷這種機制的方法作為可卡因使用障礙的潛在治療方法，但很難確定該藥物可以靶向的特定受體。 一種被稱為多巴胺轉運蛋白 DAT 的蛋白質是最明顯的候選者，但事實證明可卡因與它的結合相對較弱，這意味著仍有尚未確定的對可卡因具有高度親和力的受體。

BASP1受體

為此，約翰霍普金斯大學的研究人員對在實驗室培養皿中生長並接觸可卡因的小鼠腦細胞進行了實驗。 這些細胞被研磨以測試與少量藥物結合的特定分子 - 並且出現了一種稱為 BASP1 的受體。

然後，研究人員團隊調整了小鼠的基因，使它們在大腦中一個稱為紋狀體的區域中只含有通常數量的一半 BASP1 受體，紋狀體在獎勵系統中發揮作用。 當給小鼠服用低劑量的可卡因時，與正常小鼠相比，吸收量減少到大約一半。 研究人員還建議，與正常小鼠相比，改良小鼠的行為大約是可卡因提供的刺激水平的一半。

雌激素屏障

研究合著者所羅門·斯奈德說，這些發現表明 BASP1 是負責可卡因作用的受體，這意味著可以模擬或阻斷 BASP1 受體的藥物療法可能會調節對可卡因的反應以擺脫成癮。

研究人員指出，消除 BASP1 的效果似乎只會改變雄性小鼠對可卡因的反應，而雌性在受體水平上沒有表現出任何行為差異，尤其是因為 BASP1 受體與雌性激素雌激素結合，雌激素會干擾機制，因此團隊計劃進行更多的研究和實驗來克服這個障礙。

研究人員希望找到可以阻止可卡因與 BASP1 受體結合的治療藥物，這最終可能會導致可卡因使用障礙的新療法。