摆脱可卡因成瘾

摆脱可卡因成瘾

约翰霍普金斯大学的科学家们发现了一种以前未知的可卡因在大脑中的活动机制，这可能为开发新的药物成瘾治疗方法打开大门，新地图集引用 PNAS 杂志报道。

大脑中的可卡因受体

有趣的是，所发现的机制在雄性和雌性小鼠中的作用似乎不同。 众所周知，可卡因与大脑中的突触相互作用，阻止神经元获得多巴胺，这是一种与奖励和愉悦感相关的化学神经递质。 突触中多巴胺的积累使积极的感觉持续更长时间，使同情者陷入可卡因成瘾。

长期以来，人们一直提出寻找阻断这种机制的方法作为可卡因使用障碍的潜在治疗方法，但很难确定该药物可以靶向的特定受体。 一种被称为多巴胺转运蛋白 DAT 的蛋白质是最明显的候选者，但事实证明可卡因与它的结合相对较弱，这意味着仍有尚未确定的对可卡因具有高度亲和力的受体。

BASP1受体

为此，约翰霍普金斯大学的研究人员对在实验室培养皿中生长并接触可卡因的小鼠脑细胞进行了实验。 这些细胞被研磨以测试与少量药物结合的特定分子 - 并且出现了一种称为 BASP1 的受体。

然后，研究人员团队调整了小鼠的基因，使它们在大脑中一个称为纹状体的区域中只含有通常数量的一半 BASP1 受体，纹状体在奖励系统中发挥作用。 当给小鼠服用低剂量的可卡因时，与正常小鼠相比，吸收量减少到大约一半。 研究人员还建议，与正常小鼠相比，改良小鼠的行为大约是可卡因提供的刺激水平的一半。

雌激素屏障

研究合著者所罗门·斯奈德说，这些发现表明 BASP1 是负责可卡因作用的受体，这意味着可以模拟或阻断 BASP1 受体的药物疗法可能会调节对可卡因的反应以摆脱成瘾。

研究人员指出，消除 BASP1 的效果似乎只会改变雄性小鼠对可卡因的反应，而雌性在受体水平上没有表现出任何行为差异，尤其是因为 BASP1 受体与雌性激素雌激素结合，雌激素会干扰机制，因此团队计划进行更多的研究和实验来克服这个障碍。

研究人员希望找到可以阻止可卡因与 BASP1 受体结合的治疗药物，这最终可能会导致可卡因使用障碍的新疗法。