Kokainga qaramlikdan xalos bo'lish

Kokainga qaramlikdan xalos bo'lish

Jons Xopkins universiteti olimlari miyada kokain faolligining ilgari noma’lum bo‘lgan mexanizmini aniqladi, bu esa giyohvandlikni davolashning yangi turlarini yaratish uchun eshikni ochishi mumkin, deb yozadi New Atlas PNAS jurnaliga tayanib.

Miyadagi kokain retseptorlari

Qizig'i shundaki, kashf etilgan mexanizm erkak va urg'ochi sichqonlarda boshqacha ishlaydi. Ma'lumki, kokain miyadagi sinapslar bilan o'zaro ta'sir qiladi va neyronlarga mukofot va zavq hissi bilan bog'liq bo'lgan kimyoviy neyrotransmitter dopaminni olishiga to'sqinlik qiladi. Sinapslarda dopaminning to'planishi ijobiy his-tuyg'ularni uzoqroq davom ettiradi va simpatizanlarni kokainga qaramlikka olib keladi.

Ushbu mexanizmni blokirovka qilish yo'llarini topish uzoq vaqtdan beri kokainni iste'mol qilish buzilishi uchun potentsial davolash sifatida taklif qilingan, ammo preparat nishonga olishi mumkin bo'lgan maxsus retseptorlarni aniqlash qiyin bo'lgan. Dofamin tashuvchisi DAT deb nomlanuvchi oqsil eng aniq nomzod edi, ammo ma'lum bo'lishicha, kokain u bilan nisbatan zaif bog'lanadi, ya'ni hali aniqlanmagan kokainga juda yaqin bo'lgan retseptorlar mavjud.

BASP1 retseptorlari

Shu maqsadda Jons Xopkins tadqiqotchilari laboratoriya idishida o'stirilgan va kokain ta'siriga uchragan sichqonchaning miya hujayralari bilan tajriba o'tkazdilar. Hujayralar preparatning oz miqdori bilan bog'langan maxsus molekulalar uchun sinovdan o'tkazish uchun maydalangan va BASP1 deb nomlangan retseptor paydo bo'lgan.

Keyin tadqiqotchilar jamoasi sichqonlarning genlarini shunday o'zgartirdilarki, ular miyaning mukofot tizimlarida rol o'ynaydigan striatum deb ataladigan hududida BASP1 retseptorlari miqdorining yarmini o'z ichiga oladi. Sichqonlarga kokainning past dozalari berilganda, so'rilish oddiy sichqonlarga nisbatan yarmigacha kamaydi. Tadqiqotchilar, shuningdek, o'zgartirilgan sichqonlarning xatti-harakati oddiy sichqonlarga nisbatan kokain tomonidan ta'minlangan stimulyatsiya darajasining yarmiga teng ekanligini ta'kidlamoqda.

Estrogen to'sig'i

Tadqiqot hammuallifi Solomon Snayderning ta'kidlashicha, bu topilmalar BASP1 kokain ta'siri uchun mas'ul bo'lgan retseptor ekanligini ko'rsatadi, bu esa BASP1 retseptorini taqlid qilishi yoki blokirovka qilishi mumkin bo'lgan dori terapiyasi giyohvandlikdan xalos bo'lish uchun kokainga bo'lgan javoblarni tartibga solishi mumkinligini anglatadi.

Tadqiqotchilarning ta'kidlashicha, BASP1 ni yo'q qilish ta'siri faqat erkak sichqonlarda kokainga bo'lgan javobni o'zgartiradi, urg'ochilar esa retseptorlar darajasiga qarab xatti-harakatlarda hech qanday farq ko'rsatmaydi, ayniqsa BASP1 retseptorlari ayol gormoni estrogeniga bog'langanligi sababli, bu kokainga xalaqit berishi mumkin. mexanizm, shuning uchun jamoa ushbu to'siqni bartaraf etish uchun ko'proq tadqiqot va tajribalar o'tkazishni rejalashtirmoqda.

Tadqiqotchilar kokainning BASP1 retseptorlari bilan bog‘lanishini bloklaydigan terapevtik dorilarni topishga umid qilmoqdalar, bu esa oxir-oqibat kokainni iste'mol qilish buzilishini davolashning yangi usullariga olib kelishi mumkin.