Позбавлення від кокаїнової залежності

Позбавлення від кокаїнової залежності

Вчені з Університету Джона Хопкінса виявили раніше невідомий механізм активності кокаїну в мозку, який може відкрити двері для розробки нових видів лікування наркотичної залежності, повідомляє New Atlas з посиланням на журнал PNAS.

Кокаїнові рецептори в мозку

Цікаво, що виявлений механізм, схоже, функціонує по-різному у самців і самок мишей. Відомо, що кокаїн взаємодіє із синапсами мозку, не даючи нейронам отримувати дофамін, хімічний нейромедіатор, пов’язаний із почуттям винагороди та задоволення. Накопичення дофаміну в синапсах змушує позитивні відчуття тривати довше, затягуючи симпатиків у кокаїнову залежність.

Пошук способів блокування цього механізму вже давно пропонується як потенційне лікування розладу, пов’язаного з вживанням кокаїну, але було важко визначити конкретні рецептори, на які може бути спрямований препарат. Білок, відомий як транспортер дофаміну DAT, був найочевиднішим кандидатом, але виявилося, що кокаїн зв’язується з ним відносно слабко, а це означає, що до кокаїну все ще є рецептори з високою спорідненістю, які ще не ідентифіковані.

Рецептор BASP1

З цією метою дослідники Джона Хопкінса експериментували з клітинами мозку миші, вирощеними в лабораторному посуді та підданими впливу кокаїну. Клітини були подрібнені для перевірки на наявність специфічних молекул, зв’язаних з невеликою кількістю препарату, і з’явився рецептор під назвою BASP1.

Потім команда дослідників налаштувала гени мишей так, щоб вони містили лише половину звичайної кількості рецепторів BASP1 в області їх мозку, яка називається смугастою тілом, яка відіграє роль у системах винагород. Коли мишам давали низькі дози кокаїну, поглинання зменшувалося приблизно вдвічі порівняно зі звичайними мишами. Дослідники також припускають, що поведінка модифікованих мишей становить приблизно половину рівня стимуляції, який забезпечує кокаїн, порівняно зі звичайними мишами.

Естрогенний бар'єр

Соломон Снайдер, співавтор дослідження, сказав, що ці результати свідчать про те, що BASP1 є рецептором, відповідальним за дію кокаїну, маючи на увазі, що медикаментозна терапія, яка може імітувати або блокувати рецептор BASP1, може регулювати реакції на кокаїн, щоб позбутися залежності.

Дослідники відзначили, що ефект усунення BASP1, здається, змінює реакцію на кокаїн у самців мишей, тоді як самки не виявляють жодних відмінностей у поведінці на основі рівня рецепторів, тим більше, що рецептор BASP1 зв’язується з жіночим гормоном естрогеном, який може перешкоджати механізм, тому команда планує додаткові дослідження та експерименти, щоб подолати цю перешкоду.

Дослідники сподіваються знайти терапевтичні препарати, які можуть блокувати зв’язування кокаїну з рецептором BASP1, що в кінцевому підсумку може призвести до нових методів лікування розладу, пов’язаного з вживанням кокаїну.