เลิกเสพโคเคน
เลิกเสพโคเคน
เลิกเสพโคเคน
นักวิทยาศาสตร์จากมหาวิทยาลัยจอห์น ฮอปกินส์ ได้ค้นพบกลไกการทำงานของโคเคนในสมองที่ไม่เคยรู้มาก่อน ซึ่งสามารถเปิดประตูสู่การพัฒนารูปแบบใหม่ของการรักษาผู้ติดยา รายงานของ New Atlas โดยอ้างวารสาร PNAS
ตัวรับโคเคนในสมอง
เป็นที่น่าสนใจว่ากลไกที่ค้นพบดูเหมือนจะทำงานแตกต่างกันในหนูเพศผู้และเพศเมีย เป็นที่ทราบกันดีว่าโคเคนมีปฏิสัมพันธ์กับไซแนปส์ในสมอง โดยป้องกันไม่ให้เซลล์ประสาทรับโดปามีน ซึ่งเป็นสารสื่อประสาททางเคมีที่เกี่ยวข้องกับความรู้สึกของรางวัลและความสุข การสะสมของโดปามีนในไซแนปส์ทำให้ความรู้สึกในเชิงบวกคงอยู่นานขึ้น ดึงดูดผู้โซเซียลให้ติดโคเคน
การค้นหาวิธีการปิดกั้นกลไกนี้ได้รับการเสนอมานานแล้วว่าเป็นการรักษาที่เป็นไปได้สำหรับความผิดปกติของการใช้โคเคน แต่เป็นการยากที่จะระบุตัวรับเฉพาะที่ยาสามารถกำหนดเป้าหมายได้ โปรตีนที่เรียกว่า DAT สารขนส่งโดปามีนเป็นตัวเลือกที่ชัดเจนที่สุด แต่ปรากฎว่าโคเคนจับกับมันได้ค่อนข้างอ่อน ซึ่งหมายความว่ายังมีตัวรับที่มีความสัมพันธ์สูงกับโคเคนที่ยังไม่ได้ระบุ
ตัวรับ BASP1
ด้วยเหตุนี้ นักวิจัยของ Johns Hopkins ได้ทดลองเซลล์สมองของหนูเมาส์ที่ปลูกในจานทดลองและสัมผัสกับโคเคน เซลล์ถูกบดเพื่อทดสอบโมเลกุลจำเพาะที่จับกับยาในปริมาณเล็กน้อย และตัวรับที่เรียกว่า BASP1 ปรากฏขึ้น
จากนั้นทีมนักวิจัยได้ปรับแต่งยีนของหนูเพื่อให้มีตัวรับ BASP1 เพียงครึ่งเดียวในบริเวณสมองที่เรียกว่า striatum ซึ่งมีบทบาทในระบบการให้รางวัล เมื่อหนูได้รับโคเคนในปริมาณต่ำ การดูดซึมจะลดลงเหลือประมาณครึ่งหนึ่งเมื่อเทียบกับหนูปกติ นักวิจัยยังแนะนำด้วยว่าพฤติกรรมของหนูที่ถูกดัดแปลงนั้นมีระดับการกระตุ้นประมาณครึ่งหนึ่งของโคเคน เมื่อเทียบกับหนูปกติ
อุปสรรคเอสโตรเจน
โซโลมอน สไนเดอร์ ผู้ร่วมวิจัยกล่าวว่าผลการวิจัยเหล่านี้ชี้ให้เห็นว่า BASP1 เป็นตัวรับที่รับผิดชอบต่อผลกระทบของโคเคน ซึ่งหมายความว่าการบำบัดด้วยยาที่สามารถเลียนแบบหรือปิดกั้นตัวรับ BASP1 อาจควบคุมการตอบสนองต่อโคเคนเพื่อกำจัดการเสพติด
นักวิจัยตั้งข้อสังเกตว่าผลของการกำจัด BASP1 ดูเหมือนจะเปลี่ยนเฉพาะการตอบสนองต่อโคเคนในหนูเพศผู้ ในขณะที่ตัวเมียไม่ได้แสดงพฤติกรรมที่แตกต่างกันตามระดับของตัวรับ โดยเฉพาะอย่างยิ่งเนื่องจากตัวรับ BASP1 จับกับฮอร์โมนเอสโตรเจนในเพศหญิง ซึ่งสามารถแทรกแซงได้ กลไกจึงทำให้ทีมวางแผนการวิจัยและการทดลองเพิ่มเติมเพื่อเอาชนะอุปสรรคนี้
นักวิจัยหวังว่าจะพบยารักษาโรคที่สามารถขัดขวางการจับโคเคนกับตัวรับ BASP1 ซึ่งอาจนำไปสู่การรักษาแบบใหม่สำหรับความผิดปกติในการใช้โคเคน