Livrar-se do vício em cocaína

Livrar-se do vício em cocaína

Cientistas da Universidade Johns Hopkins descobriram um mecanismo anteriormente desconhecido da atividade da cocaína no cérebro, o que poderia abrir as portas para o desenvolvimento de novos tipos de tratamento para a dependência de drogas, relata o New Atlas, citando a revista PNAS.

Receptores de cocaína no cérebro

É interessante que o mecanismo descoberto parece funcionar de forma diferente em camundongos machos e fêmeas. A cocaína é conhecida por interagir com sinapses no cérebro, impedindo que os neurônios obtenham dopamina, um neurotransmissor químico associado a sentimentos de recompensa e prazer. O acúmulo de dopamina nas sinapses faz com que os sentimentos positivos durem mais, prendendo os simpatizantes do vício em cocaína.

Encontrar maneiras de bloquear esse mecanismo tem sido proposto há muito tempo como um tratamento potencial para o transtorno por uso de cocaína, mas tem sido difícil identificar os receptores específicos que a droga pode atingir. Uma proteína conhecida como transportador de dopamina DAT foi a candidata mais óbvia, mas acontece que a cocaína se liga a ela de forma relativamente fraca, o que significa que ainda existem receptores de alta afinidade pela cocaína que ainda não foram identificados.

Receptor BASP1

Para este fim, os pesquisadores da Johns Hopkins experimentaram células cerebrais de camundongos cultivadas em uma placa de laboratório e expostas à cocaína. As células foram moídas para serem testadas em busca de moléculas específicas ligadas a pequenas quantidades da droga - e um receptor chamado BASP1 apareceu.

Em seguida, a equipe de pesquisadores ajustou os genes dos camundongos para que eles contivessem apenas metade da quantidade usual de receptores BASP1 em uma região de seus cérebros chamada estriado, que desempenha um papel nos sistemas de recompensa. Quando os camundongos receberam baixas doses de cocaína, a absorção foi reduzida para cerca de metade da quantidade em comparação com camundongos normais. Os pesquisadores também sugerem que o comportamento dos camundongos modificados é cerca de metade do nível de estimulação fornecido pela cocaína, em comparação com camundongos normais.

Barreira de estrogênio

Solomon Snyder, coautor do estudo, disse que essas descobertas sugerem que o BASP1 é o receptor responsável pelos efeitos da cocaína, o que implica que as terapias medicamentosas que podem imitar ou bloquear o receptor BASP1 podem regular as respostas à cocaína para se livrar do vício.

Os pesquisadores observaram que o efeito da eliminação do BASP1 parece alterar apenas a resposta à cocaína em camundongos machos, enquanto as fêmeas não mostraram diferenças de comportamento com base nos níveis de receptores, especialmente porque o receptor BASP1 se liga ao hormônio feminino estrogênio, o que pode interferir na o mecanismo, então a equipe planeja mais pesquisas e experimentos para superar esse obstáculo.

Os pesquisadores esperam encontrar drogas terapêuticas que possam bloquear a ligação da cocaína ao receptor BASP1, o que poderia levar a novos tratamentos para o transtorno do uso de cocaína.