Bli kvitt kokainavhengighet

Bli kvitt kokainavhengighet

Forskere ved Johns Hopkins University har oppdaget en tidligere ukjent mekanisme for kokains aktivitet i hjernen, som kan åpne døren for å utvikle nye typer behandling for narkotikaavhengighet, rapporterer New Atlas, som siterer tidsskriftet PNAS.

Kokainreseptorer i hjernen

Det er interessant at den oppdagede mekanismen ser ut til å fungere forskjellig hos hann- og hunnmus. Kokain er kjent for å samhandle med synapser i hjernen, og hindrer nevroner i å få dopamin, en kjemisk nevrotransmitter forbundet med følelser av belønning og nytelse. Opphopningen av dopamin i synapsene gjør at positive følelser varer lenger, og fanger sympatisører inn i kokainavhengighet.

Å finne måter å blokkere denne mekanismen på har lenge vært foreslått som en potensiell behandling for kokainbruksforstyrrelser, men det har vært vanskelig å identifisere de spesifikke reseptorene som stoffet kan målrette mot. Et protein kjent som dopamintransportøren DAT var den mest åpenbare kandidaten, men det viser seg at kokain binder seg relativt svakt til det, noe som betyr at det fortsatt er reseptorer med høy affinitet for kokain som ennå ikke er identifisert.

BASP1 reseptor

For dette formål eksperimenterte Johns Hopkins-forskerne med musehjerneceller dyrket i en laboratorieskål og utsatt for kokain. Cellene ble malt for å bli testet for spesifikke molekyler bundet til små mengder av stoffet - og en reseptor kalt BASP1 dukket opp.

Deretter tilpasset forskerteamet genene til mus slik at de bare inneholdt halvparten av den vanlige mengden BASP1-reseptorer i en region av hjernen deres kalt striatum, som spiller en rolle i belønningssystemer. Når mus fikk lave doser kokain, ble absorpsjonen redusert til omtrent halvparten av mengden sammenlignet med normale mus. Forskerne foreslår også at de modifiserte musenes oppførsel er omtrent halvparten av stimuleringsnivået fra kokain, sammenlignet med normale mus.

Østrogenbarriere

Solomon Snyder, en medforfatter av studien, sa at disse funnene tyder på at BASP1 er reseptoren som er ansvarlig for kokainets effekter, noe som antyder at medikamentterapier som kan etterligne eller blokkere BASP1-reseptoren kan regulere reaksjoner på kokain for å bli kvitt avhengighet.

Forskerne bemerket at effekten av å eliminere BASP1 bare ser ut til å endre responsen på kokain hos hannmus, mens hunner ikke viste noen forskjeller i oppførsel basert på reseptornivåer, spesielt siden BASP1-reseptoren binder seg til det kvinnelige hormonet østrogen, som kan forstyrre mekanismen, så teamet planlegger Mer forskning og eksperimenter for å overvinne denne hindringen.

Forskere håper å finne terapeutiske legemidler som kan blokkere kokainbinding til BASP1-reseptoren, noe som til slutt kan føre til nye behandlinger for kokainbruksforstyrrelser.