코카인 중독에서 벗어나기

코카인 중독에서 벗어나기

존스 홉킨스 대학의 과학자들은 이전에 알려지지 않은 뇌에서의 코카인 활동 메커니즘을 발견했으며, 이는 약물 중독에 대한 새로운 유형의 치료법 개발의 문을 열 수 있다고 New Atlas는 PNAS 저널을 인용하여 보고했습니다.

뇌의 코카인 수용체

발견된 메커니즘이 수컷과 암컷 생쥐에서 다르게 기능하는 것으로 보인다는 것은 흥미롭습니다. 코카인은 뇌의 시냅스와 상호 작용하여 뉴런이 보상 및 쾌감과 관련된 화학적 신경 전달 물질인 도파민을 얻는 것을 방지하는 것으로 알려져 있습니다. 시냅스에 도파민이 축적되면 긍정적인 감정이 더 오래 지속되어 동조자들을 코카인 중독에 빠뜨립니다.

이 기전을 차단하는 방법을 찾는 것은 코카인 사용 장애의 잠재적 치료법으로 오랫동안 제안되었지만 약물이 표적으로 할 수 있는 특정 수용체를 식별하는 것은 어려웠습니다. 도파민 수송체 DAT로 알려진 단백질이 가장 확실한 후보였으나 코카인이 이에 상대적으로 약하게 결합하는 것으로 밝혀졌다.

BASP1 수용체

이를 위해 존스 홉킨스 연구원들은 실험용 접시에서 코카인에 노출된 쥐의 뇌 세포를 실험했습니다. 세포는 소량의 약물에 결합된 특정 분자에 대해 테스트하기 위해 분쇄되었으며 BASP1이라는 수용체가 나타났습니다.

그런 다음 연구원 팀은 보상 시스템에서 역할을 하는 뇌의 선조체(striatum)라고 불리는 영역에서 BASP1 수용체의 일반적인 양의 절반만 포함하도록 쥐의 유전자를 수정했습니다. 쥐에게 저용량의 코카인을 투여했을 때 흡수는 정상 쥐에 비해 절반으로 감소했습니다. 연구자들은 또한 변형된 쥐의 행동이 정상 쥐에 비해 코카인이 제공하는 자극 수준의 약 절반이라고 제안합니다.

에스트로겐 장벽

연구 공동 저자인 솔로몬 스나이더(Solomon Snyder)는 이러한 발견이 BASP1이 코카인 효과를 담당하는 수용체임을 시사하며, 이는 BASP1 수용체를 모방하거나 차단할 수 있는 약물 요법이 중독을 없애기 위해 코카인에 대한 반응을 조절할 수 있음을 시사한다고 말했습니다.

연구자들은 BASP1을 제거하는 효과가 수컷 쥐에서 코카인에 대한 반응만 바꾸는 것으로 보이는 반면 암컷은 수용체 수준에 따라 행동에 어떤 차이도 보이지 않는다는 점에 주목했습니다. 특히 BASP1 수용체가 여성 호르몬 에스트로겐에 결합하기 때문에 메커니즘, 그래서 팀은이 장애물을 극복하기 위해 더 많은 연구와 실험을 계획합니다.

연구원들은 BASP1 수용체에 대한 코카인 결합을 차단할 수 있는 치료 약물을 찾기를 희망하며, 이는 결국 코카인 사용 장애에 대한 새로운 치료법으로 이어질 수 있습니다.