Menyingkirkan kecanduan kokain

Menyingkirkan kecanduan kokain

Para ilmuwan di Universitas Johns Hopkins telah menemukan mekanisme aktivitas kokain yang sebelumnya tidak diketahui di otak, yang dapat membuka pintu untuk mengembangkan jenis pengobatan baru untuk kecanduan narkoba, lapor New Atlas, mengutip jurnal PNAS.

Reseptor kokain di otak

Sangat menarik bahwa mekanisme yang ditemukan tampaknya berfungsi secara berbeda pada tikus jantan dan betina. Kokain diketahui berinteraksi dengan sinapsis di otak, mencegah neuron mendapatkan dopamin, neurotransmitter kimia yang terkait dengan perasaan penghargaan dan kesenangan. Penumpukan dopamin di sinapsis membuat perasaan positif bertahan lebih lama, menjebak simpatisan ke dalam kecanduan kokain.

Menemukan cara untuk memblokir mekanisme ini telah lama diusulkan sebagai pengobatan potensial untuk gangguan penggunaan kokain, tetapi sulit untuk mengidentifikasi reseptor spesifik yang dapat ditargetkan oleh obat tersebut. Sebuah protein yang dikenal sebagai DAT transporter dopamin adalah kandidat yang paling jelas, tetapi ternyata kokain mengikatnya relatif lemah, yang berarti masih ada reseptor yang memiliki afinitas tinggi terhadap kokain yang belum diidentifikasi.

reseptor BASP1

Untuk tujuan ini, para peneliti Johns Hopkins bereksperimen dengan sel-sel otak tikus yang tumbuh di piring laboratorium dan terkena kokain. Sel-sel digiling untuk diuji molekul spesifik yang terikat pada sejumlah kecil obat - dan reseptor yang disebut BASP1 muncul.

Kemudian tim peneliti mengubah gen tikus sehingga mereka hanya mengandung setengah dari jumlah reseptor BASP1 yang biasa di wilayah otak mereka yang disebut striatum, yang berperan dalam sistem penghargaan. Ketika tikus diberi kokain dosis rendah, penyerapan berkurang menjadi sekitar setengah jumlah dibandingkan dengan tikus normal. Para peneliti juga menyarankan bahwa perilaku tikus yang dimodifikasi adalah sekitar setengah tingkat stimulasi yang diberikan oleh kokain, dibandingkan dengan tikus normal.

Penghalang estrogen

Solomon Snyder, rekan penulis studi, mengatakan temuan ini menunjukkan bahwa BASP1 adalah reseptor yang bertanggung jawab atas efek kokain, menyiratkan bahwa terapi obat yang dapat meniru atau memblokir reseptor BASP1 dapat mengatur respons terhadap kokain untuk menghilangkan kecanduan.

Para peneliti mencatat bahwa efek menghilangkan BASP1 tampaknya hanya mengubah respons terhadap kokain pada tikus jantan, sementara tikus betina tidak menunjukkan perbedaan perilaku berdasarkan tingkat reseptor, terutama karena reseptor BASP1 mengikat hormon estrogen betina, yang dapat mengganggu mekanismenya, sehingga tim merencanakan lebih banyak penelitian dan eksperimen untuk mengatasi kendala ini.

Para peneliti berharap dapat menemukan obat terapeutik yang dapat memblokir pengikatan kokain ke reseptor BASP1, yang pada akhirnya dapat mengarah pada pengobatan baru untuk gangguan penggunaan kokain.