Megszabadulni a kokainfüggőségtől

Megszabadulni a kokainfüggőségtől

A Johns Hopkins Egyetem tudósai a kokain agyi aktivitásának eddig ismeretlen mechanizmusát fedezték fel, ami megnyithatja az ajtót a kábítószer-függőség új kezelési módjainak kifejlesztése előtt – írja a New Atlas a PNAS folyóiratra hivatkozva.

Kokainreceptorok az agyban

Érdekes, hogy a felfedezett mechanizmus eltérően működik hím és nőstény egerekben. A kokainról ismert, hogy kölcsönhatásba lép az agyban lévő szinapszisokkal, megakadályozva, hogy a neuronok dopaminhoz jussanak, egy kémiai neurotranszmitterhez, amely a jutalom és az élvezet érzéséhez kapcsolódik. A dopamin felhalmozódása a szinapszisokban tovább tart a pozitív érzésekért, és a szimpatizánsokat kokainfüggőségbe ejti.

Régóta javasolták a kokainhasználati rendellenességek lehetséges kezelésének lehetőségét ennek a mechanizmusnak a blokkolására, de nehéz volt azonosítani azokat a specifikus receptorokat, amelyeket a gyógyszer megcélozhat. A DAT dopamin transzporterként ismert fehérje volt a legkézenfekvőbb jelölt, de kiderült, hogy a kokain viszonylag gyengén kötődik hozzá, ami azt jelenti, hogy még mindig vannak olyan receptorok, amelyek erős affinitást mutatnak a kokain iránt, amelyeket még nem azonosítottak.

BASP1 receptor

Ennek érdekében a Johns Hopkins kutatói laboratóriumi edényben növesztett és kokain hatásának kitett egér agysejtekkel kísérleteztek. A sejteket megőrölték, hogy teszteljék a kis mennyiségű gyógyszerhez kötődő specifikus molekulákat – és felbukkant a BASP1 nevű receptor.

Ezután a kutatócsoport úgy módosította az egerek génjeit, hogy az agyuk egy, a jutalmazó rendszerekben szerepet játszó striatum nevű régiójában a szokásos mennyiségű BASP1 receptornak csak a felét tartalmazzák. Amikor az egereknek alacsony dózisú kokaint adtak, a felszívódás körülbelül a felére csökkent, mint a normál egereknél. A kutatók azt is sugallják, hogy a módosított egerek viselkedése körülbelül fele a kokain által biztosított stimuláció szintjének, összehasonlítva a normál egerekkel.

Ösztrogén gát

Solomon Snyder, a tanulmány társszerzője szerint ezek az eredmények arra utalnak, hogy a BASP1 a receptor felelős a kokain hatásaiért, ami arra utal, hogy a BASP1 receptort utánzó vagy blokkolható gyógyszeres terápiák szabályozhatják a kokainra adott válaszokat, hogy megszabaduljanak a függőségtől.

A kutatók megjegyezték, hogy a BASP1 eliminációjának hatása úgy tűnik, hogy csak hím egereknél változtatja meg a kokainra adott választ, míg a nőstények viselkedésében nem tapasztaltak különbséget a receptorszintek alapján, különösen mivel a BASP1 receptor kötődik az ösztrogén női hormonhoz, ami zavarhatja a a mechanizmus, ezért a csapat további kutatásokat és kísérleteket tervez az akadály leküzdésére.

A kutatók azt remélik, hogy találnak olyan terápiás gyógyszereket, amelyek blokkolhatják a kokain BASP1 receptorhoz való kötődését, ami végül új kezelésekhez vezethet a kokainhasználati rendellenességek kezelésére.