رهایی از اعتیاد به کوکائین

رهایی از اعتیاد به کوکائین

به گزارش نیواطلس به نقل از مجله PNAS، دانشمندان دانشگاه جانز هاپکینز مکانیسمی از فعالیت کوکائین در مغز را کشف کرده اند که قبلاً ناشناخته است، که می تواند راه را برای توسعه انواع جدیدی از درمان اعتیاد به مواد مخدر باز کند.

گیرنده های کوکائین در مغز

جالب است که به نظر می رسد مکانیسم کشف شده در موش های نر و ماده متفاوت عمل می کند. کوکائین با سیناپس‌های مغز تعامل دارد و از دریافت دوپامین، یک انتقال‌دهنده عصبی شیمیایی مرتبط با احساس پاداش و لذت، توسط نورون‌ها جلوگیری می‌کند. انباشته شدن دوپامین در سیناپس ها باعث می شود که احساسات مثبت بیشتر دوام بیاورند و طرفداران را در دام اعتیاد به کوکائین بیاندازد.

یافتن راه هایی برای جلوگیری از این مکانیسم مدت هاست که به عنوان یک درمان بالقوه برای اختلال مصرف کوکائین پیشنهاد شده است، اما شناسایی گیرنده های خاصی که این دارو می تواند هدف قرار دهد دشوار بوده است. پروتئینی که به نام انتقال دهنده دوپامین DAT شناخته می شود واضح ترین نامزد بود، اما مشخص شد که کوکائین نسبتاً ضعیف به آن متصل می شود، به این معنی که هنوز گیرنده هایی با تمایل زیاد برای کوکائین وجود دارند که هنوز شناسایی نشده اند.

گیرنده BASP1

برای این منظور، محققان جانز هاپکینز سلول های مغز موش را که در یک ظرف آزمایشگاهی رشد کرده و در معرض کوکائین قرار گرفته بودند، آزمایش کردند. سلول ها آسیاب شدند تا برای مولکول های خاص متصل به مقادیر کمی از دارو مورد آزمایش قرار گیرند - و گیرنده ای به نام BASP1 پیدا شد.

سپس گروهی از محققان ژن‌های موش‌ها را به گونه‌ای تغییر دادند که فقط نیمی از میزان معمول گیرنده‌های BASP1 را در ناحیه‌ای از مغزشان به نام جسم مخطط که نقشی در سیستم‌های پاداش بازی می‌کند، داشته باشند. هنگامی که به موش ها دوزهای کم کوکائین داده شد، جذب به حدود نصف مقدار در مقایسه با موش های معمولی کاهش یافت. محققان همچنین پیشنهاد می‌کنند که رفتار موش‌های اصلاح‌شده در مقایسه با موش‌های معمولی، تقریباً نیمی از سطح تحریک ارائه‌شده توسط کوکائین است.

سد استروژن

سولومون اسنایدر، یکی از نویسندگان این مطالعه، گفت: این یافته‌ها نشان می‌دهد که BASP1 گیرنده مسئول اثرات کوکائین است، به این معنی که درمان‌های دارویی که می‌توانند گیرنده BASP1 را تقلید یا مسدود کنند، ممکن است پاسخ‌های کوکائین را برای رهایی از اعتیاد تنظیم کنند.

محققان خاطرنشان کردند که به نظر می رسد اثر حذف BASP1 فقط پاسخ به کوکائین را در موش های نر تغییر می دهد، در حالی که ماده ها هیچ تفاوتی در رفتار بر اساس سطوح گیرنده نشان نمی دهند، به خصوص که گیرنده BASP1 به هورمون زنانه استروژن متصل می شود، که می تواند با آنها تداخل داشته باشد. مکانیسم، بنابراین تیم تحقیقات و آزمایشات بیشتری را برای غلبه بر این مانع برنامه ریزی می کند.

محققان امیدوارند داروهای درمانی پیدا کنند که بتواند اتصال کوکائین به گیرنده BASP1 را مسدود کند، که در نهایت می تواند منجر به درمان های جدیدی برای اختلال مصرف کوکائین شود.