Forigi de kokainodependeco

Forigi de kokainodependeco

Sciencistoj de la Universitato Johns Hopkins malkovris antaŭe nekonatan mekanismon de la agado de kokaino en la cerbo, kiu povus malfermi la pordon al evoluigo de novaj specoj de kuracado por drogmanio, raportas New Atlas, citante la ĵurnalon PNAS.

Kokainreceptoroj en la cerbo

Estas interese, ke la malkovrita mekanismo ŝajnas funkcii alimaniere ĉe masklaj kaj inaj musoj. Oni scias, ke kokaino interagas kun sinapsoj en la cerbo, malhelpante neŭronojn akiri dopaminon, kemian neŭrotransmitoron asociitan kun sentoj de rekompenco kaj plezuro. La amasiĝo de dopamino en la sinapsoj igas pozitivajn sentojn daŭri pli longe, kaptante simpatiantojn en kokaindependecon.

Trovi manierojn bloki ĉi tiun mekanismon estis longe proponita kiel ebla traktado por kokaina uzado-malordo, sed estis malfacile identigi la specifajn ricevilojn, kiujn la drogo povas celi. Proteino konata kiel la dopamina transportilo DAT estis la plej evidenta kandidato, sed rezultas, ke kokaino ligas al ĝi relative malforte, kio signifas, ke ankoraŭ ekzistas riceviloj tre afinaj por kokaino, kiuj ankoraŭ ne estas identigitaj.

BASP1-ricevilo

Tiucele, la esploristoj de Johns Hopkins eksperimentis kun musaj cerbaj ĉeloj kreskigitaj en laboratorioplado kaj elmontritaj al kokaino. La ĉeloj estis muelitaj por esti testitaj pri specifaj molekuloj ligitaj al malgrandaj kvantoj de la medikamento - kaj aperis ricevilo nomita BASP1.

Tiam la teamo de esploristoj tajlis la genojn de musoj tiel ke ili enhavis nur duonon de la kutima kvanto de BASP1-riceviloj en regiono de siaj cerboj nomita la striato, kiu ludas rolon en rekompencaj sistemoj. Kiam musoj ricevis malaltajn dozojn da kokaino, sorbado estis reduktita al proksimume duono de la kvanto kompare kun normalaj musoj. La esploristoj ankaŭ sugestas, ke la konduto de la modifitaj musoj estas proksimume duono de la nivelo de stimulo provizita de kokaino, kompare kun normalaj musoj.

Estrogena baro

Solomon Snyder, kunaŭtoro de la studo, diris, ke ĉi tiuj trovoj sugestas, ke BASP1 estas la receptoro respondeca por la efikoj de kokaino, kio implicas ke drogterapioj, kiuj povas imiti aŭ bloki la BASP1-receptoron, povas reguligi respondojn al kokaino por forigi dependecon.

La esploristoj rimarkis, ke la efiko de elimini BASP1 ŝajnas nur ŝanĝi la respondon al kokaino en masklaj musoj, dum inoj ne montris ajnajn diferencojn en konduto bazita sur receptorniveloj, precipe ĉar BASP1-receptoro ligas al la ina hormono estrogeno, kiu povas malhelpi. la mekanismo, do la teamo planas Pli da esplorado kaj eksperimentoj por venki ĉi tiun obstaklon.

Esploristoj esperas trovi terapiajn medikamentojn, kiuj povas bloki kokainon ligon al la BASP1-receptoro, kio povus eventuale konduki al novaj traktadoj por kokainuzo-malordo.