Kokainsucht loswerden

Kokainsucht loswerden

Wissenschaftler der Johns Hopkins University haben einen bisher unbekannten Mechanismus der Aktivität von Kokain im Gehirn entdeckt, der die Tür zur Entwicklung neuer Arten der Behandlung von Drogenabhängigkeit öffnen könnte, berichtet New Atlas unter Berufung auf die Zeitschrift PNAS.

Kokainrezeptoren im Gehirn

Interessanterweise scheint der entdeckte Mechanismus bei männlichen und weiblichen Mäusen unterschiedlich zu funktionieren. Es ist bekannt, dass Kokain mit Synapsen im Gehirn interagiert und Neuronen daran hindert, Dopamin zu bekommen, einen chemischen Neurotransmitter, der mit Gefühlen von Belohnung und Vergnügen verbunden ist. Die Anhäufung von Dopamin in den Synapsen lässt positive Gefühle länger anhalten und fängt Sympathisanten in der Kokainsucht ein.

Wege zu finden, diesen Mechanismus zu blockieren, wird seit langem als mögliche Behandlung von Kokainkonsumstörungen vorgeschlagen, aber es war schwierig, die spezifischen Rezeptoren zu identifizieren, auf die das Medikament abzielen kann. Ein Protein namens Dopamin-Transporter DAT war der naheliegendste Kandidat, aber es stellte sich heraus, dass Kokain relativ schwach daran bindet, was bedeutet, dass es noch Rezeptoren mit hoher Affinität für Kokain gibt, die noch identifiziert werden müssen.

BASP1-Rezeptor

Zu diesem Zweck experimentierten die Johns-Hopkins-Forscher mit Gehirnzellen von Mäusen, die in einer Laborschale gezüchtet und Kokain ausgesetzt wurden. Die Zellen wurden gemahlen, um auf spezifische Moleküle getestet zu werden, die an kleine Mengen des Medikaments gebunden sind – und ein Rezeptor namens BASP1 tauchte auf.

Dann veränderte das Forscherteam die Gene von Mäusen so, dass sie nur die Hälfte der üblichen Menge an BASP1-Rezeptoren in einer Region ihres Gehirns namens Striatum enthielten, die eine Rolle im Belohnungssystem spielt. Wenn Mäusen niedrige Dosen Kokain verabreicht wurden, wurde die Absorption im Vergleich zu normalen Mäusen auf etwa die Hälfte der Menge reduziert. Die Forscher schlagen auch vor, dass das Verhalten der modifizierten Mäuse im Vergleich zu normalen Mäusen etwa halb so hoch ist wie die Stimulation durch Kokain.

Östrogen-Barriere

Solomon Snyder, ein Co-Autor der Studie, sagte, diese Ergebnisse legen nahe, dass BASP1 der Rezeptor ist, der für die Wirkung von Kokain verantwortlich ist, was impliziert, dass Arzneimitteltherapien, die den BASP1-Rezeptor nachahmen oder blockieren können, die Reaktionen auf Kokain regulieren können, um die Sucht loszuwerden.

Die Forscher stellten fest, dass die Wirkung der Eliminierung von BASP1 nur die Reaktion auf Kokain bei männlichen Mäusen zu verändern scheint, während Weibchen keine Unterschiede im Verhalten auf der Grundlage der Rezeptorspiegel zeigten, insbesondere da der BASP1-Rezeptor an das weibliche Hormon Östrogen bindet, das stören kann der Mechanismus, also plant das Team weitere Forschungen und Experimente, um dieses Hindernis zu überwinden.

Die Forscher hoffen, therapeutische Medikamente zu finden, die die Kokainbindung an den BASP1-Rezeptor blockieren können, was schließlich zu neuen Behandlungen für Kokainkonsumstörungen führen könnte.